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Plus de 30 ans après sa découverte, le VIH-1 (Virus de l‘Immunodéficience Humaine 1), responsable du sida, touche encore environ 37 millions de personnes dans le monde(1) (données de fin 2016). Ce virus infecte les cellules du système immunitaire et les empêche de fonctionner normalement. Il se transmet à travers les muqueuses (rapport sexuel non protégé) ou par inoculation directe avec du sang contaminé(1).

Le premier cas d’infection par le VIH-1 (détecté a posteriori) remonte à 1959 en Afrique(A), mais l’épidémie a vraiment débuté en 1981 avec l’identification de 5 cas aux USA(2), bientôt suivi par de nombreux autres dans le monde entier touchant majoritairement la communauté homosexuelle(3). Les différents aspects de cette infection notamment son mode de transmission sont alors inconnus, et l’infection est considérée à tort comme limitée à cette communauté(4), donnant lieu à des titres de journaux aberrants :

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ce jour, plus de 76 millions de personnes ont été infectées depuis le début de l’épidémie par le VIH-1 mais un seul et unique cas de guérison a été recensé(6): c’est l’histoire du « Patient de Berlin ».

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Mais alors, comment fonctionne l’immunité naturelle contre le VIH-1 et pourrait-on s’en inspirer pour développer de nouvelles thérapies ?

Afin d’établir une stratégie thérapeutique efficace, il est essentiel de comprendre les mécanismes d’infection du VIH-1 qui constitue une étape de son cycle de vie.


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Un virus ne peut persister seul. Dépourvu des outils nécessaires à sa survie, il doit s’introduire dans les cellules d’un autre organisme. Il pourra alors détourner la machinerie de ces dernières afin de proliférer. Dans la littérature scientifique, l’ensemble des phénomènes de la pénétration du virus dans l’hôte jusqu’à sa multiplication s’appelle le cycle viral(7, C).

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Pour entrer dans les globules blancs, le VIH-1 doit reconnaître sa porte d’entrée composée de protéines à la surface des cellules. Pour ouvrir cette porte, le virus utilise un ingénieux système de clef/serrure. La serrure (ou récepteur), est reconnue par le virus grâce à des « clefs » (ou ligands). Quand la cellule et le virus entrent en contact, le récepteur et le ligand se lient de manière spécifique car une clef ne peut ouvrir qu’un seul type de serrure.

Ainsi, le VIH-1 reconnaît les globules blancs grâce aux protéines CCR5 et CD4(10) qui agissent comme des marqueurs. Ils constituent la porte d’entrée du virus, ils sont présents à la surface de certains globules blancs, ce qui permet de les distinguer d’autres cellules.

Une fois dans la cellule, le VIH-1 doit transformer son matériel génétique pour l’intégrer dans celui de la cellule cible. C’est une étape cruciale dont dépend la survie du virus. (Pour les plus curieux c’est par ici…)

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Après s’être intégré dans la cellule, le VIH devient parfois un peu feignant et interrompt son cycle : il rentre en dormance. Dans cet état, il passe inaperçu dans l’organisme et n’impacte pas les globules blancs infectés qui restent actifs. Ces virus clandestins sont à l’origine des virus dits « de réserve »(D), qui seront capables de reprendre leur cycle viral à tout moment.

Il est alors possible de distinguer deux types de virus, ceux en dormance, inactifs et ne produisant plus de nouveaux virus, et ceux actifs, qui produisent des virus sous forme de particules virales pouvant se retrouver dans le sang.

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Ainsi, les virus en dormance restent présents dans l’organisme malgré les traitements capables de supprimer le taux de particules virales dans le sang (la charge virale(11)). Ces particules ne sont pas produites par les virus en dormance qui ne seront donc pas détectables malgré leur présence dans les globules blancs. Ces virus indétectables constituent “La Menace Fantôme”.

Les traitements actuels ne peuvent pas attaquer les virus installés au chaud dans les globules blancs. Si une personne infectée ne suit plus son traitement elle sera donc ré-infectée par ces virus de “réserve”.


Comment le patient de Berlin a pu être traité contre le VIH-1 ?


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L’immunité naturelle et l’énigme des prostituées Kényanes

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Une vingtaine de millions de personnes dans le monde sont naturellement immunisées contre le VIH-1(13). Différents mécanismes sont à l’origine de ces phénomènes d’immunité naturelle.

“You shall not pass”

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Dans le cas du “patient de Berlin”, la greffe de moëlle osseuse a transmis cette immunité innée en remplaçant ses globules blancs par de nouveaux, porteurs de la mutation sur CCR5. Le virus ne rentrant plus dans les cellules, il peut enfin être éliminé de l’organisme. Aujourd’hui 10 ans après sa greffe, Tim Brown est toujours immunisé contre le VIH-1. Même sans traitement, il est protégé contre toutes nouvelles infections, même celles provoquées par les virus de “réserve”.

La protéine CCR5 n’a qu’un seul rôle connu dans la littérature : être impliqué dans la coordination du système de défense dans l’organisme(14). Son absence n’est pas sans effet : cela provoque notamment une sensibilité accrue à certaines infections (par exemple au virus du Nil(15)). Ces dernières restent cependant traitables grâce à la médecine actuelle.

La mutation du récepteur CCR5 confère une immunité naturelle contre le VIH-1, alors, pourrait-on s’en inspirer ?


Pouvons nous reproduire cette immunité naturelle ?


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Serait-il alors possible d’imiter ce phénomène d’immunité en empêchant le virus d’atteindre la serrure ?

Les récepteurs sont des protéines qui sont synthétisées par les cellules et sont ensuite transportées jusqu’à leur surface via des voies de sécrétion. Une thérapie envisageable pourrait consister à empêcher l’arrivée de CCR5 à la surface de la cellule(G) en le retenant à l’intérieur.

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Le système RUSH permet l’accumulation de CCR5 en forçant son mariage avec une autre protéine : la streptavidine, qui est fixée à l’intérieur de la cellule. Devoir conjugal oblige, CCR5 se retrouve elle aussi coincée dans la cellule ce qui entraîne son accumulation. Lorsque la concentration en CCR5 est suffisante pour être visible, on ajoute une seconde protéine : la biotine (nom savant de la Vitamine B). La biotine, véritable âme soeur de la streptavidine, va interrompre ce mariage forcé pour retrouver son amante, libérant ainsi CCR5. Se retrouvant célibataire, CCR5 n’est plus restreinte dans ses mouvements et est libre de poursuivre sa route vers la membrane.

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L’infection par le VIH-1 des globules blancs pourrait être empêchée si CCR5 ne peut accéder à la surface. Cela pourrait constituer une piste thérapeutique en évitant l’entrée du virus via cette serrure dans la cellule.

Le système RUSH est utilisé ici afin de visualiser l’inhibition de la migration de CCR5. Cette technique a permis d’identifier plusieurs molécules capables d’empêcher l’arrivée à la membrane de CCR5.


La maladie ne dort jamais, la recherche non plus

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Afin de neutraliser ces virus de réserve, une autre stratégie a été mise en place : la stratégie “Shock and Kill”(18, I) (“Choquer et Tuer”) : choquer pour stimuler, réveiller les virus de réserve et les faire proliférer, puis les tuer grâce à une combinaison de traitements.

On peut ainsi combiner ces 2 stratégies en utilisant en plus des molécules bloquant le transport de CCR5 à la surface cellulaire. En l’absence de CCR5 les virus ne pourront plus infecter de nouvelles cellules, ils resteront exposés aux médicaments et donc seront éliminés plus facilement par le système immunitaire.

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Florent Charton, Florian Constanty, Alice Darchen et Elise Paniel.

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